Постсинаптическая регуляция

Постсинаптическая регуляция может рассматриваться в двух аспектах: модуляция активности на основном рецепторе, которая может уменьшать (увеличивать) число рецепторов или уменьшать их восприимчивость — десенситизйровать; и модуляция другими временными воздействиями.

Первый механизм хорошо продемонстрирован в нескольких рецепторно-эффекторных системах.

Увеличение и уменьшение числа рецепторов, как известно, встречается в ответ на соответствующее снижение или повышение их активации. Витамины для мужчин купить стоит в таком случае. Крайние формы увеличения числа рецепторов наблюдаются после денервации некоторых тканей, что проявляется в "денервационной суперчувствительности" ткани к активаторам этого типа рецепторов. Например, в скелетных мышцах никотиновые рецепторы в норме ограничены областью концевых пластинок, расположенных на соматических моторных нервных окончаниях. Хирургическая денервация приводит к заметной пролиферации никотиновых хо-линорецепторов по всей поверхности волокна, включая зоны, предварительно не связанные с какими-либо соединениями моторных нервов. Родственный феномен гиперчувствительности, вызванный фармакологической денервацией, наблюдается в автономных эффекторных тканях после введения препаратов, истощающих трансмиттерные запасы и предотвращающих на достаточный период времени активацию постсинаптических рецепторов. Например, введение больших доз резерпина, истощающего запас норадреналина в симпатических волокнах, может вызвать повышение чувствительности гладких мышц и эффекторных клеток сердечной мышцы.

Второй механизм включает модуляцию основных трансмиттер-рецепторных взаимоотношений событиями, вызванными теми же самыми или другими трансмиттерами, действующими на различные постсинаптические рецепторы. Ганглионарная передача — типичный пример такой иерархии. Постганглионарные клетки активируются (деполяризуются) в результате связывания соответствующего лиганда с никотиновым (нн) ацетил-холиновым рецептором. Возникающий быстрый возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) вызывает при достижении порога распространение потенциала действия. За этим событием часто следует малый и медленно развивающийся, но долговременный гиперполяризующий постпотенциал - медленный тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП). Гиперполяризация включает открытие калиевых каналов м2-холинорецеп-торами. За ТПСП следует малый медленный возбуждающий постсинаптический потенциал, очевидно, вызывающий закрытие калиевых каналов, связанных с Mi-холинорецепторами. Наконец, поздний очень медленный ВПСП может быть вызван пептидами, выделяющимися из других волокон. Эти медленные потенциалы служат для модуляции реактивности постсинаптических клеток на последующую активность основного возбуждающего пресинаптического нерва, (глава 20).

Фармакологическая модификация функции автономной нервной системы

В передаче нервного импульса участвует много механизмов в разных сегментах автономной нервной системы, поэтому некоторые лекарственные препараты вызывают высокоспецифичные эффекты, в то время как другие являются значительно менее селективными в своем действии. Краткое изложение этапов передачи импульсов из центральной нервной системы в автономные эффекторные клетки в 6-5. Препараты, блокирующие распространение потенциала действия (местные анестетики), не селективны в своем действии, так как они влияют на общий для всех нейронов процесс. С другой стороны, препараты, действующие на биохимические процессы, включенные в синтез и хранение трансмиттера, являются более селективными, так как биохимия адренерги